<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<article xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xsi:noNamespaceSchemaLocation="JATS-archive-oasis-article1-4.xsd" article-type="research-article" dtd-version="1.4" xml:lang="ru">
  <front>
    <journal-meta>
      <journal-title-group>
        <journal-title>Журнал Научное обозрение. Биологические науки</journal-title>
      </journal-title-group>
      <issn>2500-3399</issn>
      <publisher>
        <publisher-name>Общество с ограниченной ответственностью &amp;quot;Издательский Дом &amp;quot;Академия Естествознания&amp;quot;</publisher-name>
      </publisher>
    </journal-meta>
    <article-meta>
      <article-id pub-id-type="doi">10.17513/srbs.1168</article-id>
      <article-id pub-id-type="publisher-id">ART-1168</article-id>
      <title-group>
        <article-title>ТИРЕОИДНЫЙ СТАТУС ОРГАНИЗМА ПРИ ИНДУКЦИИ И ИНГИБИРОВАНИИ МОНООКСИГЕНАЗНОЙ СИСТЕМЫ ПЕЧЕНИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ</article-title>
      </title-group>
      <contrib-group>
        <contrib contrib-type="author">
          <name-alternatives>
            <name xml:lang="ru">
              <surname>Юлдашев</surname>
              <given-names>Н.М.</given-names>
            </name>
          </name-alternatives>
          <name-alternatives>
            <name xml:lang="en">
              <surname>Yuldashev</surname>
              <given-names>N.M.</given-names>
            </name>
          </name-alternatives>
          <email>y_nosir@rambler.ru</email>
          <xref ref-type="aff" rid="affd352fea5"/>
        </contrib>
        <contrib contrib-type="author">
          <name-alternatives>
            <name xml:lang="ru">
              <surname>Расулова</surname>
              <given-names>М.Т.</given-names>
            </name>
          </name-alternatives>
          <name-alternatives>
            <name xml:lang="en">
              <surname>Rasulova</surname>
              <given-names>M.T.</given-names>
            </name>
          </name-alternatives>
          <email>moxidil.rasulova@mail.ru</email>
          <xref ref-type="aff" rid="affd352fea5"/>
        </contrib>
      </contrib-group>
      <aff id="affd352fea5">
        <institution xml:lang="ru">Ташкентский педиатрический медицинский институт</institution>
        <institution xml:lang="en">Tashkent Pediatric Medical Institute</institution>
      </aff>
      <pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2019-04-10">
        <day>10</day>
        <month>04</month>
        <year>2019</year>
      </pub-date>
      <issue>4</issue>
      <fpage>26</fpage>
      <lpage>32</lpage>
      <permissions>
        <license xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/">
          <license-p>This is an open-access article distributed under the terms of the CC BY 4.0 license.</license-p>
        </license>
      </permissions>
      <self-uri content-type="url" hreflang="ru">https://science-biology.ru/ru/article/view?id=1168</self-uri>
      <abstract xml:lang="ru" lang-variant="original" lang-source="author">
        <p>С целью оценки зависимости тиреоидного статуса организма от функционального состояния монооксигеназной системы эндоплазматического ретикулума гепатоцитов у половозрелых крыс-самцов вызывалась индукция и ингибирование монооксигеназной системы печени её индукторами и ингибиторами. В качестве индукторов были использованы известные препараты, вызывающие индукцию – бензонал (бензобарбитал) и зиксорин (флумецинол), а в качестве ингибиторов химическое соединение – хлорид кобальта и блокатор гистаминовых Н2-рецепторов – циметидин. Бензонал вводился перорально в дозе 50 мг/кг веса в течение трех дней, а зиксорин – в дозе 40 мг/кг веса в течение четырех дней. Хлорид кобальта вводился однократно внутрибрюшинно в дозе 30 мг/кг веса, а циметидин – перорально в дозе 100 мг/кг в течение 10 дней. Выявлено, что при индукции монооксигеназной системы печени её индукторами – бензоналом и зиксорином наблюдается увеличение содержания гормонов щитовидной железы – трийодтиронина и тироксина в крови на фоне неизменения уровня тиреотропного гормона. При ингибировании монооксигеназной системы печени её ингибиторами – хлоридом кобальта и циметидином наблюдается также увеличение содержания гормонов щитовидной железы – трийодтиронина и тироксина в крови, но на фоне статистически значимого снижения содержания тиреотропного гормона. Делается вывод об опосредованной зависимости между функциональным состоянием монооксигеназной системы печени и тиреоидным статусом организма.</p>
      </abstract>
      <abstract xml:lang="en" lang-variant="translation" lang-source="translator">
        <p>In order to assess the dependence of the thyroid status of the organism on the functional state of the monooxygenase system of the endoplasmic reticulum of hepatocytes in adult male rats, induction and inhibition of the liver monooxygenase system was induced by its inducers and inhibitors. As inducers, we used well-known inducing drugs – benzonal (benzobarbital) and zixorin (flumecinol), and as inhibitors the chemical compound – cobalt chloride and histamine H2 receptor blocker – cimetidine. Benzonal was administered orally at a dose of 50 mg / kg body weight for 3 days, and zixorin – at a dose of 40 mg / kg body weight for 4 days. Cobalt chloride was administered once intraperitoneally at a dose of 30 mg / kg body weight, and cimetidine was administered orally at a dose of 100 mg / kg for 10 days. It was revealed that upon induction of the monooxygenase system of the liver by its inducers, benzonal and zixorin, an increase in the content of thyroid hormones – triiodothyronine and thyroxine in the blood is observed against the background of no change in the level of thyroid-stimulating hormone. When the monooxygenase system of the liver is inhibited by its inhibitors – cobalt chloride and cimetidine, an increase in the content of thyroid hormones – triiodothyronine and thyroxine in the blood is also observed, but against the background of a statistically significant decrease in the content of thyroid-stimulating hormone. It is concluded that there is an indirect relationship between the functional state of the monooxygenase system of the liver and the thyroid status of the body.</p>
      </abstract>
      <kwd-group xml:lang="ru">
        <kwd>тиреоидный статус</kwd>
        <kwd>монооксигеназная система</kwd>
        <kwd>индукция</kwd>
        <kwd>ингибирование</kwd>
        <kwd>бензонал</kwd>
        <kwd>зиксорин</kwd>
        <kwd>хлорид кобальта</kwd>
        <kwd>циметидин</kwd>
      </kwd-group>
      <kwd-group xml:lang="en">
        <kwd>thyroid status</kwd>
        <kwd>monooxygenase system</kwd>
        <kwd>inducers</kwd>
        <kwd>inhibition</kwd>
        <kwd>benzonal</kwd>
        <kwd>zixorin</kwd>
        <kwd>cobalt chloride</kwd>
        <kwd>cimetidine</kwd>
      </kwd-group>
    </article-meta>
  </front>
  <back>
    <ref-list>
      <ref>
        <note>
          <p>1. Boelen A. Sick Euthyroid Syndrome. Endocrine Abstracts. 2016. V. 44 Р. S10.3. DOI: 10.1530/endoabs.44.S10.3.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>2. Новожеева Т.П., Смагина М.И., Черевко Н.А., Фатеева С.Н. Бензобарбитал и фторбензобарбитал – индукторы фенобарбиталового типа монооксигеназной системы печени // Бюллетень сибирской медицины. 2011. № 5. С. 78–81.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>3. Hukkanen J. Induction of cytochrome P450 enzymes: a view on human in vivo findings. Expert. Rev. Clin. Pharmacol. 2012. vol. 5 (5). P. 569–85.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>4. Новожеева Т.П., Чурсина И.Э., Новожеева А.В., Саратиков А.С. Влияние бензонала, галотана и галодифа на антитоксическую функцию печени крыс при внепеченочном холестазе // Химико-фармацевтический журнал. 2004. Т. 38. № 1. С. 3–4.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>5. Захарова М.В. Влияние индукторов ферментов монооксигеназ на процессы повреждения и восстановления печени после ишемии: автореф. дис. … канд. мед. наук. Новосибирск, 1994. 19 с.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>6. Ya-ke Liu, Jun Ye, Qing-lin Han, Ran Tao, Fan Liu, Wei Wang. Toxicity and Bioactivity of Cobalt Nanoparticles on the Monocytes. Orthop. Surg. 2015. vol. 7 (2). P. 168–173.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>7. Kirkland D., Brock T., Haddouk H., Hargeaves V., Lloyd M., Mc Garry S., Proudlock R., Sarlang S., Sewald K., Sire G., Sokolowski A., Ziemann C. New investigations into the genotoxicity of cobalt compounds and their impact on overall assessment of genotoxic risk. Regul. Toxicol. Pharmacol. 2015. vol. 73 (1). P. 311–338.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>8. Капитонов В.М., Остапченко Д.А. «Окислительный стресс» и его коррекция у больных с тяжёлой сочетанной травмой // Общая реаниматология. 2010. № 4. С. 70–75.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>9. Muñoz-Sánchez J., Chánez-Cárdenas M.E. The use of cobalt chloride as a chemical hypoxia model. J. Appl. Toxicol. 2019. vol. 39 (4). P. 556–570.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>10. Lawson T. The Effect of Cobalt Protoporphyrin and Cobalt Chloride on Heme Oxygenase Expression and Protection from Deoxycholate-Induced Apoptosis. Virginia Commonwealth University Richmond, Virginia, June 2010. 77 p.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>11. Jansson J., Curti M., Epstein P.M., et al. Relationship between phosphorilation and cytochrome P-450 destruction. Arch. Biochem. Biophys. 1990. vol. 283. no. 2. P. 285–292.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>12. Сычёв Д.А., Отделенов В.А., Денисенко Н.П., Смирнов В.В. Изучение активности изоферментов цитохрома Р450 для прогнозирования межлекарственных взаимодействий лекарственных средств в условиях полипрагмазии // Фармакогенетика и фармакогеномика. 2016. № 2. C. 4–11.</p>
        </note>
      </ref>
    </ref-list>
  </back>
</article>
